A型胃炎之灵魂拷问
A型胃炎的诊断标准：
1. 内镜确认逆萎缩(胃体部优势)；
2. PCA或IFA显示阳性；
3. 肠嗜铬样（ECL）增生或内分泌细胞微小胞巢（ECM）；
1必须，2或3中满足其一考虑诊断为A型胃炎。
先来看几个典型的“逆萎缩”内镜像：
典型的病理像：胃体大弯活检ECM
问题一：A型胃炎呈高度萎缩，那么在内镜下应该如何与Hp感染的高度萎缩（O型萎缩）的胃炎相鉴别呢？
日本的研究总结了如下征象以鉴别二者：
体会下伪A型(左)与真A型(右)的内镜像：
而真A型往往会伴随着：WGA、岛状残余胃底腺黏膜、伪息肉、黏稠黏液、胃癌、NET、增生性息肉、白色小点等...
问题二：A型胃炎都有哪些病理组织学特征呢？
日本的研究总结了如下征象：
A型胃炎的病理组织学所见，重要的征象包括壁细胞萎缩、肠上皮化生、幽门腺化生、胰腺化生、ECM等，还包括一些炎细胞浸润及增生等非特异性表现。
▲胃底腺萎缩，腺窝上皮的相对增生。胃底腺的萎缩高度，腺窝上皮长度相对较高。腺窝的密度相对保持着。
▲增生性息肉样所见。腺窝上皮增生明显，间质扩大为浮肿状。
▲壁细胞消失的胃底腺(HE染色)。胃底腺内的壁细胞完全消失。主细胞有少许嗜酸性的胞体。
▲壁细胞消失的胃底腺(pepsinogen1染色)。在形成腺的细胞中pepsinogen1阳性。构成细胞是主细胞。
▲壁细胞消失的胃底腺(H+/K+ATPase染色)。形成腺的细胞中质子泵为阴性，构成细胞中不包含壁细胞。
▲壁细胞消失的胃底腺(MUC6染色)。在形成腺的细胞中，MUC6阴性。在稍浅层的细胞中，MUC6阳性。深部不包含副细胞，在腺颈部有副细胞，不是真正的幽门腺化生。
▲胰腺腺泡化生
▲黏膜深层优势的淋巴细胞浸润
▲胃底腺内的淋巴细胞浸润
▲囊化腺管
▲幽门腺区域黏膜的纤维肌增生
▲发现幽门腺领域的胆汁逆流性胃病。腺窝上皮的幼稚化和黏膜固有层的肉芽组织化。
问题三：A型胃炎是一个发生发展的过程，那么早期、中期和晚期的病理组织学又是如何变化的呢？
A型胃炎分为3期：
【在早期】：在胃底腺黏膜上可发现多灶性密集的淋巴细胞、浆细胞浸润。浸润是全层性的；深部固有腺的部位浸润更显著；也可见嗜酸性粒细胞浸润。淋巴细胞浸润引起散在的胃底腺破坏。残留的壁细胞呈现出向内腔侧突出的假性增生性的变化，与使用质子泵抑制剂时看到的变化类似。
【在活动期】：黏膜固有层伴有弥漫性淋巴细胞浸润、胃底腺明显萎缩、厚度相对增加的腺窝上皮，从正常黏膜到萎缩性黏膜同时存在是其特征。壁细胞消失，主要由残存主细胞构成的假幽门腺化生，由真正的幽门腺细胞构成的幽门腺化生经常很明显，肠上皮化生逐渐变得明显。还观察到胰腺腺泡化生和线状增殖的内分泌细胞增生。
【在进行期】：由于胃底腺的明显减少，特别是完全消失，会同时伴随微小囊状变化的腺窝上皮的增生、增生性息肉和炎症性息肉的形态。幽门腺化、肠上皮化生、胰腺化生广泛分布，黏膜肌层肥厚。经常发现散在性的淋巴细胞浸润，但炎症所见通常为轻度，在萎缩黏膜中几乎没有观察到炎症，在几乎所有的病例中都发现了内分泌细胞增生。
另外，幽门腺区域始终缺乏黏膜以及幽门腺的萎缩，发现了从黏膜肌层向黏膜表层延伸出肌成纤维细胞以及平滑肌细胞的纤维肌症，多呈现伴随腺窝上皮的幼稚化和黏膜固有层内肉芽组织样变化的胆汁反流性胃病。
补充几张早期病变的A型胃炎的病理组织像：
▲低倍镜：黏膜的凹凸明显。凹陷是胃底腺的萎缩高度，淋巴细胞浸润也很强。隆起部缺乏萎缩、炎症症状。
▲凹陷部高倍镜：壁细胞消失的胃底腺(假幽门腺化生)，淋巴细胞浸润高度。深部也可以看到内分泌细胞微小胞巢。
▲隆起部高倍镜：可以看到伴随壁细胞细胞质突出的胃底腺的增生。
最后简短总结一下：
特别提示：AIG特有的胃体部黏膜优势的高度萎缩可通过内镜观察结果进行诊断，但是为了确定诊断“逆萎缩”，另外也为了评价ECL细胞增生和ECM的有无，需要从幽门腺区域和胃底腺区域分别进行胃活检。
最后的通关大BOSS思考题：灵魂拷问！
1. 在AIG的诊断中，自身胃抗体阳性是必须的吗？
2. 高胃泌素血症的定义和临界值是多少？
3. 血清PG测定在AIG诊断中的意义和数值？
4. AIG目前的病理组织诊断标准是什么？
5. Hp感染与AIG什么关系，Hp感染是AIG的原因吗？
6. AIG引起“泥沼除菌”的机制是什么？
能回答出来的都是高手
回答不出来的呢...
再使劲问问灵魂...
作者：扫地僧一听 来源：扫地僧一听
