大连局限性肠系膜混浊征的诊断策略

2022-04-13 02:30 来源:未知 【我要咨询】 【我要预约】 编辑:admin

局限性肠系膜混浊征的诊断策略


相关概念


肠系膜是腹膜在肠表面的反折并融合而成,其内包括肠系膜血管、淋巴管、神经及少量的脂肪,对小肠及结肠起支持作用。


国内外已有大量文献报道了CT在评估肠系膜混浊征(misty mesentery, MM)中的临床价值。肠系膜混浊多表现为弥漫性(non-segmental misty mesentery, NMM),但偶尔也可见到肠系膜节段性受累,即局限性肠系膜混浊(segmental misty mesentery, SMM)


图像评估


采用CT横轴面图像评价SMM的位置、厚度、肠系膜血管有无扩张、肠壁有无增厚、淋巴结有无肿大及脂肪环征(环绕肠系膜血管的脂肪影)。


  • SMM厚度取横轴面SMM的最大厚度。


  • 肠系膜血管扩张或充血:肠系膜血管直径大于3mm或数目增加,在不确定的情况下,与同一水平的肠系膜血管进行比较。


  • 肠壁增厚:肠壁厚度超过4mm。


  • 肠系膜淋巴结肿大:淋巴结直径大于3mm。


影像及病理


肠系膜混浊征是指由于炎症细胞、液体(水肿、淋巴或血液)、肿瘤或纤维化浸润导致肠系膜脂肪密度增高的CT表现。


MM可分为弥漫性(NMM)和局限性(SMM),以NMM多见,常见于炎症性肠病、肠系膜及肠创伤、肝硬化失代偿期的患者;SMM较少见,被认为是肠系膜脂膜炎的一个重要的CT征象,但相关研究表明除了肠系膜脂膜炎的炎症和纤维化外,其他血管性疾病引起的水肿和肿瘤的浸润也可引起SMM,原发灶可能存在于远离肠系膜的部位。


图1 淋巴瘤患者,男,63岁。a)治疗前空肠系膜见SMM(长箭),其内淋巴结肿大(短箭);b)治疗后SMM较前减轻,淋巴结较前缩小(箭),可见血管扩张(箭头);c)肠系膜病理结果为肠系膜大量淋巴细胞浸润(箭)(×200,HE)。


图2 男,40岁,肝硬化合并门脉PV及肠系膜上静脉SMV血栓形成。a)CT可见门脉少许血栓(箭),肠系膜脂肪间隙清晰;b)4个月后CT复查可见SMV血栓(长箭)及空肠系膜根部SMM(箭头),内见血管扩张(短箭);c)肠系膜病理结果为肠系膜水肿,其内可见血管扩张(黑箭)(×200,HE)。


图3 胆管结石患者,男,42岁。a)胆总管内可见阳性结石(箭);b)空肠系膜可见SMM(短箭),内见血管扩张(长箭),血管周围可见“脂环征”(箭头)。 


图4 男,71岁,小肠黏膜下出血。空肠系膜可见SMM(箭头),其内见血管扩张(长箭)和“脂环征”(短箭),相邻肠壁增厚(粗箭)。 


图5 肺癌患者,男,50岁。a)术前CT肠系膜未见明显异常;b)术后CT可见空肠系膜SMM(长箭),内见血管扩张(短箭),未见淋巴结肿大,相邻肠壁未见增厚。


SMM患者中最常见的病因为水肿,最多见于肝硬化合并PV或SMV血栓形成,这可能与我国肝硬化的流行病学特点有关。肝硬化引起门脉高压,导致肠系膜周围边界模糊不清,肠系膜上下静脉迂曲扩张。


其次是肿瘤浸润,SMM可发生于原发病灶周围的肠系膜,也可远离原发病灶。原因可能是肿瘤对机体微环境的影响,导致毛细血管通透性及凝血功能的改变,而肠系膜毛细血管丰富,易受影响。


部分SMM具有可逆性,即当其病理因素消失后,SMM也随之减轻或消失。因此,密切随访CT上出现SMM的患者以寻找隐匿性恶性肿瘤是必要的,即使CT上没有明显的恶性肿瘤阳性征象。


空肠系膜较回肠系膜更易受累,这可能与空回肠的解剖差异有关,空肠中的肠系膜血管分支弓较回肠相对较少,空肠可能更容易受到静水压力的影响。


肿瘤浸润更易出现淋巴结肿大,肠系膜根部是淋巴结转移的好发部位,与其解剖学有关,肠系膜根部有许多重要的结构和器官,恶性肿瘤除了直接浸润,还可沿神经丛、相邻韧带或淋巴管蔓延。因此,恶性肿瘤合并的SMM更易出现淋巴结肿大。


肿瘤浸润与非肿瘤浸润发生血管扩张、肠壁增厚及脂环征的无明显差异,可能原因有以下几点:


①肿瘤血供增加及血管炎性充血均可引起血管扩张;


②肠道肿瘤特别是较早期的肠道肿瘤CT上多表现为肠壁增厚,而肠道炎性病变或水肿也可引起肠壁增厚,而有无淋巴结或远处转移是两者鉴别的要点。


③脂环征代表肠系膜血管周围存在正常的脂肪组织,脂环征常被认为是肠系膜脂膜炎的特征性表现,但本研究结果显示其它原因导致的SMM也可出现脂环征。


综上所述,CT上出现SMM不是肠系膜脂膜炎的特征性征象,其他病理条件如水肿、肿瘤、炎症均可引起SMM。一部分SMM是肿瘤浸润引起的,因此对于那些CT上没有明显恶性肿瘤阳性征象的SMM,应进行随访复查,排除隐匿性恶性肿瘤的可能。


↓ 以上内容节选自(感谢作者和期刊!):



肠系膜脂膜炎



肠系膜脂膜炎(mesentericpanniculitis,MP)呈以慢性炎性细胞浸润、脂肪坏死和纤维组织增生形成“假肿瘤结节”为特征的疾病。


可发生于任何年龄,最常见于50~60岁,男:女比例为1.5~1.8:1.0。90%以上病人累及小肠系膜,偶累及乙状结肠系膜。


CT是诊断肠系膜脂膜炎的有效方法,可明确显示病变的范围,提示病变为良性的,对有手术指征的病例可于术前准确定位。通常以炎性细胞浸润、脂肪坏死和纤维化的程度不同,CT表现各异。


  • 肠系膜脂肪密度轻度增高(雾状肠系膜),内散在放射状条索样、结节样(直径<5.0mm)软组织密度区。


  • 假包膜征:肿块周围可见厚度约2~8mm的软组织密度带称“假包膜征”,是肠系膜炎症与周围正常脂肪组织的分界,代表炎症的一种自限性反应,肿块前方及后方包膜较厚,肿块右侧包膜较薄,部分病例可缺如,包膜随着肿块向左腹部延伸,可达肠袢。


  • 围绕系膜大血管但不受累及,边界清楚、密度不均匀的单个或多个软组织密度肿块,其内可见脂肪密度和低密度囊变区。少数表现为多房囊性肿块(由于淋巴管和血管阻塞引起的淋巴管扩张)。


  • 血管和肿块周围见“脂肪晕环”,其中脂肪包绕静脉系统称作“脂戒征”,肠攀向四周移位。


  • 50%病例可以看到环绕受累区域的假包膜。


  • 由于脂肪坏死导致肿块中心钙化。


  • 可以引起肠腔狭窄、乳糜胸水和腹水。


  • 肠系膜脂膜炎均起自肠系膜根部,直达小肠肠袢。



来源:熊猫放射


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